¿Cómo afecta y mata el SARS-CoV-2 a sus víctimas?

El nuevo coronavirus no solo daña los pulmones, pues su alcance puede extenderse a muchos órganos, incluidos el corazón y los riñones. Cómo afecta y mata el SARS-CoV-2 a sus víctimas puede deberse a una tormenta de citoquinas e hipercoagulabilidad, entre otras causas.

A medida que el número de casos confirmados de COVID-19 supera los 2,2 millones en todo el mundo y las muertes traspasan las 150 000 personas, los esfuerzos investigativos buscan averiguar cómo este virus ataca las células del cuerpo, especialmente en ese 5 % de los pacientes que se enferman gravemente. 

De contagio a enfermedad

Para entender cómo afecta y mata el SARS-CoV-2 a sus víctimas, vamos a decir que este proceso se inicia cuando una persona inhala las partículas virales expulsadas por una persona infectada. El SARS-CoV-2 ingresa a la nariz y a la garganta. Una vez en el revestimiento de la nariz, penetra a través de estas células en un receptor de superficie celular para la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2). 

Los receptores para ECA2, que normalmente ayudan a regular la tensión arterial, son la puerta para que el virus ingrese a la célula. Una vez dentro, hace millones de copias de sí mismo para invadir nuevas células.

Mientras el virus se multiplica, una persona infectada puede eliminar muchas partículas virales, especialmente durante la primera semana. En esa etapa, los síntomas pueden estar ausentes, o bien presentar fiebre, tos seca, odinofagia (dolor de garganta), anosmia (pérdida de olfato), disgeusia (pérdida del gusto) o cefaleas y mialgias.

En el caso que el sistema inmune no erradique el SARS-CoV-2 durante esta fase inicial, el virus descenderá por la tráquea y atacará los pulmones, ricos en receptores para ECA2. Esta complicación puede causar la muerte, debido a la interrupción del flujo de oxígeno.

La primera línea de defensa leucocitaria libera moléculas proinflamatorias llamadas quimiocinas, que atraen más células inmunes, las cuales atacan y matan a las células infectadas por virus. De esta manera, el pulmón queda repleto de líquido y de células muertas. Esto es lo que subyace a la neumonía, con tos, fiebre y disnea.

Si bien algunos pacientes con neumonía por COVID-19 se recuperan, otros enfermos se deterioran, a menudo de manera bastante repentina, desarrollando un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). En estos casos, los niveles de oxígeno en sangre disminuyen abruptamente, lo que causa una severa disnea. Habitualmente, estos pacientes terminan con ventiladores y mueren en un elevado porcentaje.

Tormenta de citocinas

Se sospecha que el fatal agravamiento de muchos pacientes es una reacción exagerada del sistema inmunitario, desencadenada por infecciones virales: «tormenta de citoquinas”.

Las citocinas son moléculas de señalización química que regulan la respuesta inmune. Los vasos sanguíneos filtran plasma, lo que ocasiona hipovolemia e hipotensión. Además, se forman coágulos, que pueden conducir a una falla multiorgánica catastrófica.

Algunos científicos temen que los fármacos dirigidos contra citocinas específicas, que se encuentran en ensayos clínicos en pacientes con COVID-19, puedan suprimir la respuesta inmune necesaria para combatir el virus.

Daño cardíaco, coagulopatías e isquemia

Se han reportado casos de pacientes con COVID-19 que presentaban cuadros clínicos compatibles con un infarto cardíaco mientras que otros tenían arritmias. El origen de estas anormalidades cardíacas parece deberse a problemas de hipercoagulabilidad que ocasiona coágulos o trombos.

Estos trombos pueden desprenderse e impactar en los pulmones (embolia pulmonar), bloquear arterias vitales y ocasionar la muerte de pacientes con COVID-19. 

Los coágulos arteriales también pueden viajar al cerebro y causar un accidente cerebrovascular (ACV). Muchos pacientes presentan niveles elevadísimos de dímero D, un subproducto de la degradación de los coágulos sanguíneos, resultante de esta hipercoagulabilidad.

La infección puede conducir a la vasoconstricción en pulmones. También se han observado casos de isquemia en los dedos de manos y pies, que pueden provocar edema, dolor y necrosis tisular.

Como explicación posible, el virus podría alterar el equilibrio de las hormonas que regulan la tensión arterial y contraer los vasos sanguíneos que van a los pulmones y a las extremidades. 

Patologías preexistentes

Esta afectación vascular podría explicar por qué los pacientes con daño vascular preexistente, como por ejemplo, diabéticos e hipertensos, tienen un mayor riesgo de enfermedad grave. 

Pero contrariamente a lo esperado, los asmáticos o pacientes con otras enfermedades respiratorias no abundan en las UCI.

Se hipotetiza que el SARS-CoV-2 podría atacar el revestimiento del corazón y los vasos sanguíneos que son ricos en receptores ECA2, lo que causa lesiones. A su vez, tal vez la hipoxia (falta de oxígeno), debido a la infiltración pulmonar, dañe los vasos sanguíneos. También una tormenta de citoquinas podría lesionar el corazón, como lo hace con otros órganos.

Insuficiencia renal

La necesidad de diálisis puede deberse a que los riñones, abundantemente dotados de receptores ECA2, son atacados por las partículas virales.

Según estudios chinos, un porcentaje importante de enfermos con COVID-19 presentaban daño renal. Los pacientes afectados por el SARS-CoV-2 que sufrían de una lesión renal aguda (IRA) tenían cinco veces más probabilidades de morir que los pacientes sin esta afectación.

Además de un ataque viral directo a los riñones, una lesión renal también puede ser la resultante de un efecto colateral. Los ventiladores incrementan el riesgo de daño renal, al igual que los compuestos antivirales experimentales que se están usando en pacientes con COVID-19, como el remdesivir. 

Por otro lado, las tormentas de citocinas pueden reducir dramáticamente el flujo sanguíneo renal y causar enormes lesiones tisulares. Dentro de las enfermedades preexistentes, la diabetes también puede incrementar esta lesión. 

Daño cerebral

Otros síntomas en pacientes con COVID-19 se presentan en el cerebro y en el sistema nervioso central. Se han observado pacientes con encefalitis inflamatoria cerebral y con convulsiones. Algunas personas con COVID-19 pierden brevemente el conocimiento. Muchos informan anosmia, que es un síntoma neurológico.

Se piensa que la infección viral deprime el reflejo del tronco encefálico que detecta la falta de oxígeno, que podría explicar el hecho que algunos pacientes no respiran a pesar de los niveles peligrosamente bajos de oxígeno en sangre.

Se sabe que los receptores ECA2 están presentes en la corteza neural y en el tronco encefálico, pero se desconoce en qué circunstancias el virus penetra en el cerebro e interactúa con estos receptores. 

El 3 de abril, un estudio de caso en Japón informó presencia de SARS-CoV-2 en el líquido cefalorraquídeo de un paciente con COVID-19. Este desarrolló meningitis y encefalitis, hallazgo sugerente que indica que puede penetrar el sistema nervioso central.

Pero otros factores podrían estar dañando el cerebro. En el caso de una tormenta de citoquinas, causaría inflamación cerebral, y la hipercoagulabilidad podría desencadenar un ACV. 

Intestino y más

Existe evidencia sugerente de que el nuevo coronavirus puede infectar el revestimiento del tracto digestivo inferior, donde abundan los receptores de la ECA2. Además, se ha encontrado ARN viral en hasta el 53 % de las muestras de heces de los pacientes muestreados.

Informes recientes sugieren que hasta la mitad de los pacientes experimentan diarrea. Ya que los cuadros gastrointestinales no están en la lista de síntomas de COVID-19, podría ocasionar que algunos casos no sean detectados.

Esta presencia de virus en el tracto gastrointestinal alerta sobre la posibilidad de su transmisibilidad a través de las heces, pero aún no está claro si contienen virus infectantes o solo ARN y proteínas.

Dentro de otras zonas afectadas por el SARS-CoV-2, hasta un tercio de los pacientes hospitalizados desarrolló conjuntivitis, aunque no está claro si el virus invade directamente el ojo. 

Si bien aún no se sabe con certeza cómo afecta y mata el SARS-CoV-2 a sus víctimas, también se ha reportado daño hepático, puesto que más de la mitad de los pacientes con COVID-19 tenían niveles elevados de enzimas indicativas de lesiones en el hígado o en los conductos biliares. Pero debe considerarse que estos y otros eventos podrían deberse a los fármacos empleados o a un sistema inmune hiperactivo.

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