El estrés crónico promueve el crecimiento de células cancerosas | Nación Farma

El estrés crónico promueve el crecimiento de células cancerosas

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El estrés crónico desencadena la activación del sistema nervioso simpático, encargado de funciones automáticas del organismo.

Cuando se presenta durante un largo periodo afecta el bienestar mental y emocional; del mismo modo, tiene efectos en la salud física.

Estudios previos han vinculado el estrés crónico al deterioro cognitivo acelerado; a un mayor riesgo de problemas cardiacos y de salud intestinal.

Otros, sugieren que podría acelerar el crecimiento de cáncer debido al impacto en los genes.

Ahora, investigadores de la Medical University en China localizaron un mecanismo clave del estrés crónico; el cual se alimenta del crecimiento de células madre del cáncer que originan los tumores.

Este mecanismo fue estudiado en modelos murinos con cáncer de mama. Los hallazgos apuntaron a la hormona epinefrina como responsable.

Para ver cómo el estrés afectaba al crecimiento de las células cancerosas, los científicos colocaron a los ratones en recintos pequeños y restringidos durante una semana. Después, dividieron a los roedores en dos grupos:

  • Uno de los grupos fue colocado en espacios grandes y cómodos para descontinuar el estrés (grupo de control).
  • El otro permaneció en los lugares pequeños durante 30 días (grupo experimental).

Después de la etapa inicial, los especialistas notaron que los ratones estresados cambiaron a comportamientos indicativos de depresión y ansiedad; adicionalmente, tenían tumores más grande.

Dichos tumores crecían a un ritmo más rápido; asimismo, advirtieron que los ratones del grupo experimental contaban con un mayor número de células madre cancerosas.

En los análisis de factores fisiológicos, los expertos se dieron cuenta de que la hormona epinefrina se encontraba en niveles altos en el grupo experimental.

Esos ratones recibieron medicamento para bloquear un receptor de epinefrina; de modo que los tumores se volvían más pequeños y el número de células madre cancerosas era menor.

Y, a pesar de que el cortisol se asocia al estrés, fue el elemento con menores niveles en las pruebas.

En cambio, la epinefrina se percibió en gran cantidad.

La forma en que la epinefrina funciona es a través de la interacción con el receptor ADRB; de esa manera, aumentan los niveles de lactato deshidrogenasa, la enzima encargada de dar a los músculos energía en una situación de peligro. Así, una persona lucha contra una amenaza o huye.

Lo anterior significa que, si una persona tiene estrés crónico, tendrá demasiada lactato deshidrogenasa. Como consecuencia, activará los genes relacionados con el crecimiento del cáncer y hará prosperar a las células tumorales.

El equipo validó los resultados al estudiar los niveles de epinefrina en sangre en 83 personas con cáncer de mama.

También encontraron que las personas con niveles elevados de epinefrina en la sangre tenían exceso de lactato deshidrogenasa en los tumores cancerosos.

Además, quienes presentaron estrés tuvieron más probabilidades de deficiencias tras su tratamiento en comparación con quienes tenían niveles bajos de epinefrina.

Tras el descubrimiento, los expertos sugirieron una estrategia para contrarrestar los efectos de los mecanismo de estrés en células cancerosas.

Por ese motivo, analizaron efectos de medicamentos aprobados por la Food and Drugs Administration (FDA) en la producción de lactato deshidrogenasa.

La sustancia más prometedora fue la vitamina C; la cual bloqueó la producción de deshidrogenasa en experimentos de laboratorio.

Dicho enfoque fue probado en los ratones y notaron que los murinos estresados experimentaron contracción en los tumores. La conclusión involucró a la vitamina C como agente terapéutico y efectivo.

Los autores aclararon: las vías que llevan al estrés a propagar el cáncer aún no son claras. Sin embargo, estiman que, con mayor comprensión de la bioquímica del estrés capaz de desencadenar el aumento en el tamaño de las células cancerosas, podría ayudar a crear intervenciones farmacológicas específicas.

Los resultados fueron publicados en la revista Journal of Clinical Investigation.