Esclerosis múltiple: hallan mecanismo que detiene la regeneración de la mielina
Estudios recientes en células madre podrían ayudar a encontrar nuevos tratamientos contra enfermedades inflamatorias como la esclerosis múltiple.
De acuerdo con los científicos, la esclerosis múltiple provoca la pérdida de mielina.
La mielina es el recubrimiento graso que aísla las fibras encargadas de transportar señales eléctricas en el cerebro y el sistema nervioso.
Investigadores de la University at Buffalo, en Nueva York, dieron a conocer el descubrimiento de un mecanismo que podría prevenir la reparación de mielina en la esclerosis múltiple.
Este mecanismo, llamado Paired Related Homeobox Protein 1 (PRRX1), hace que las células madre dejen de crecer, además de impedir el desarrollo de oligodendrocitos, es decir, las células que recubren la mielina.
El PRRX1 detiene el ciclo celular y coloca a las células en un estado de inactividad patológica.
¿Por qué es importante evitar la destrucción de la mielina?
La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica del sistema nervioso central, que afecta al cerebro y a la médula espinal. Además es impredecible y larga. Una de las primeras consecuencias es la erosión de la mielina.
Por esa lesión, las señales eléctricas que llegan al cerebro y al sistema nervioso central no cumplen su función, provocando los síntomas comunes de la esclerosis: problemas de visión; dificultades de movilidad; fatiga extrema; problemas de memoria; y sensaciones alteradas, como entumecimiento, picazón o pinchazos.
Estos desórdenes pueden persistir y empeorar con el tiempo; o, por el contrario, aparecer y desaparecer.
Hasta ahora no se conoce la causa de la enfermedad; pero se estima que 2.3 millones de personas en el mundo la padecen.
En el estudio de la University at Buffalo, el Dr. Sim, líder del proyecto, aseguró haberse enfocado tanto en la destrucción de mielina como en la forma de prevenir su reparación.
Gracias a sus análisis, encontraron que hay un gen que cambia los códigos para que PRRX1 detenga el ciclo de las células progenitoras y evite su división; así como la diferenciación con los oligodendrocitos.
Las células madre de oligodendrocitos humanos persisten en la edad adulta de forma abundante, capaz de división y diferenciación.
Y justamente esas son las células responsables de la regeneración de la mielina en el cerebro adulto.
Los mecanismos transcripcionales que regulan su homeostasis aún no se definen. No obstante, con el trabajo del equipo de la University of Buffalo, se identificó que PRRX1 detiene la proliferación de los oligodendrocitos y anula la migración.
Para demostrarlo, utilizaron un modelo roedor con una enfermedad infantil llamada leucodistrofia, la cual previene la formación de mielina o la destruye.
Por otro lado, la activación de PRRX1 indujo la quiesencia patológica en células de oligodendrocitos humanos plantados en ratos. De esta manera, se impidió la colonización de una sustancia blanca del cerebro por parte de las células y detuvieron la regeneración de la mielina.
Lo anterior quiere decir que PRRX1 es un factor de transcripción; en otras palabras, un tipo de proteína que lee el código de ADN, y se encarga de llevarlo a proteínas mensajes para transmitir la información a otras funciones celulares.
Con esta característica, el bloqueo detiene también otras señales que podrían evitar la reparación de la mielina. De modo que, al tener este conocimiento, los científicos pueden trabajar ahora en un tratamiento capaz de revertir esta situación.
Los resultados de la investigación fueron publicados en la revista Cell Reports.
