Descubren mecanismo de Alzheimer que daña a las neuronas
La demencia senil de tipo Alzheimer es una enfermedad degenerativa y progresiva que afecta varias funciones mentales. Los síntomas y daños que produce a la larga están bien documentados. Sin embargo, los mecanismos de cómo el padecimiento daña al cerebro y las causas del mal aún son tema de investigación. Y al representar entre el 50% y 70% de los casos de demencia senil, su comprensión es de gran interés. Por ello, el descubrimiento del Instituto Grenoble de Neurociencias es innovador, ya que se ha logrado identificar el mecanismo por el cual el mal de Alzheimer daña a las neuronas.
Una enfermedad que destruye las conexiones cerebrales
La enfermedad de Alzheimer suele manifestarse alrededor de los sesenta años de edad. Primero, durante la etapa leve, se empieza a observar pérdida de memoria y cambios de personalidad, relacionado al deterioro cognitivo leve. Durante dicha etapa, las personas suelen mostrar confusión y perdida de recuerdos recientes. Para la segunda etapa, los daños causan problemas mayores. Como es la incontinencia e incapacidad para reconocer seres queridos. Para esté punto, los pacientes requieren mayores cuidados a causa del deterioro. Por el momento, los tratamientos sólo logran retrasar los efectos. Aunque una mayor comprensión de como se originan los daños permitiría mejores tratamientos.
Para comprender como afecta el Alzheimer, hay que conocer un poco de como funciona el cerebro. Las neuronas requieren comunicarse para transmitir información. Para lograrlo, hacen conexiones conocidas como sinapsis. Dichas conexiones son dinámicas. Además tienen un rol importante en el aprendizaje, memoria y procesamiento de información. Una parte de las neuronas, conocida como dendrita, se encarga de recibir los mensajes químicos que mandan las células. De la dendrita, la parte involucrada en la sinapsis se le conoce como espina dendrítica.
Proteína Beta-amiloide, culpable de algunos daños
Las proteínas que se asocian al daño que causa el Alzheimer son dos: la proteína Tau y beta-amiloide. Es decir, la presencia de ambas proteínas es característica de la enfermedad. Lo que el equipo de investigadores encontró es una relación entre la segunda proteína y el daño a las espinas dendríticas. La relación se debe a la interacción entre la proteína beta-amiloide y cofilin 1 (CFL 1). Uno de los autores del trabajo, el doctor José Martínez Hernandéz comenta:
«La presencia de peptidos de beta-amiloide conduce a una disminución de las espinas (dendríticas) a largo plazo… las cuales terminan perdiéndose con el paso del tiempo».
La proteína CFL 1 tiene un papel crucial en el funcionamiento adecuado de las espinas dendríticas. La proteína interactúa con la actina del citoesqueleto, lo que permite que las espinas dendríticas reciban señales. No obstante, los peptidos de beta-amiloide inactivan a la proteína CFL 1. La forma en la que se inactiva la proteína se ha comprendido. Se encontró que la CFL 1 pasa a ser inactiva por medio de fosforilación (introducción de un grupo fosfato) en la proteína. Y como parte de la evidencia, los investigadores encontraron una mayor concentración de la proteína CFL 1 fosforilada en medios donde se encuentra la beta amiloide.
La comprensión de los mecanismos de este tipo de demencia es bastante importante. A tal grado que Martínez afirma que el siguiente paso es desarrollar medicamentos que eviten la reacción de fosforilación. Con lo que, el investigador añade que los posibles daños a causa de la inactivación de la CFL 1 podrían evitarse.
Artículo original encontrado en The Journal of Neuroscience.
