Agente antibacterial de la pasta de dientes podría fortalecer a las bacterias

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El triclosán es un compuesto antibacteriano presente en algunos productos domésticos; por ejemplo, en el jabón para lavar platos, utensilios de cocina, juguetes, ropa, bolsa para basura. Aunque también se encuentra en artículos de higiene personal como la pasta dental.

Los fabricantes agregan este producto porque se piensa que mata a las bacterias dañinas para las personas; sin embargo, una nueva investigación sugiere que el triclosán podría, en realidad, tener el efecto contrario.

Se estima que el 75% de los adultos, sólo en Estados Unidos, tiene niveles detectables de dicho compuesto en su orina.

Trabajos previos han identificado conexiones entre los defectos en las síntesis de ácidos grasos y la acumulación de tonefosfato de guanosina de alarmona (ppGpp); o sea, están asociados a la tolerancia y persistencia de antibióticos.

A partir de las estadísticas de triclosán en la orina humana; así como de los estudios anteriores, investigadores de la Washington University realizaron experimentos in vitro e in vivo para demostrar que el triclosán hace que las bacterias sean más fuertes y resistentes al tratamiento con antibióticos.

El equipo partió de la hipótesis de que la exposición al triclosán puede conducir a las bacterias a un estado de resistencia ante concentraciones letales de antibióticos.

Para comprobarlo, agregaron triclosán en el agua potable para ratones modelos; de esa manera, recrearon los niveles de ese compuesto en las personas y generaron una infección del tracto urinario. El objetivo: explicar el mecanismo por medio del cual el triclosán interfiere con los antibióticos.

Resistencia a los antibióticos

Las infecciones en las vías urinarias usualmente se tratan con nitrofurantoína que se administra vía oral. Aunque otro antibiótico común para este padecimiento es la ciprofloxacina.

Fue este último fármaco, el que utilizaron los científicos para tratar las bacteria E. coli y MRSA in vitro; y, así, examinar el comportamiento de las células.

La ciprofloxacina fue elegida porque es una fluoroquinolona que interfiere con la replicación del ADN; igualmente es un antibiótico común para tratar infecciones urinarias.

Después de tratar a los ratones con dicho medicamento, notaron un aumento de bacterias en la orina. Asimismo, encontraron más bacterias adheridas a la vejiga en comparación con los roedores que no fueron expuestos al triclosán.

En otras palabras, el triclosán aumentó la tolerancia de E. coli y MRSA a los antibióticos hasta 10 mil veces in vitro.

De acuerdo con los especialistas, una célula de cada millón sobrevive a los antibióticos; ese número es capaz de controlarse por el sistema inmune. No obstante, con el triclosán la cantidad de células resistentes aumentó: 1 de cada 10 organismos sobrevivió después de 20 horas.

Lo anterior sucede porque el triclosán hace una especie de colaboración con ppGpp, la cual impide el crecimiento de las células.

PpGpp bloquea la rutas biosintéticas que permiten la construcción de nuevas células; es decir, bloquea ADN, ARN, proteínas y lípidos.

Los expertos señala que ppGpp se activa cuando un organismo está estresado; pues así es capaz de redirigir los recursos del organismo desde el crecimiento.

Al cerrarse las vías de biosíntesis, los antibióticos como ciprofloxacina no pueden dirigirse a la síntesis de ADN; por lo tanto, matar a las bacterias le resulta más difícil.

Tras estas conclusiones, los autores diseñaron una cepa de E. coli incapaz de producir ppGpp para ver si realmente el triclosán activaba la molécula.

Al comparar la E. coli libre de ppGpp con E. coli normales, se dieron cuenta de que el triclosán no protegió a las células bacterianas contra la ciprofloxacina.

Con estos hallazgos, los científicos concluyen que es urgente re-evaluar los costos y beneficios del triclosán y otros compuestos.

La investigación se publicó en la revista Antimicrobial Agents and Chemotherapy de la American Society for Microbiology.