Hallan mecanismo de propagación del virus del herpes en el cuerpo
Uno de los problemas que los científicos han tratado de entender es cómo los sistemas biológicos mantienen estados fenotípicos después de las degradación de señales iniciales de un catalizador; en otras palabras, cómo, tras una reacción química, hay organismos capaces de mantener sus características y replicarlas en otros.
Uno de los focos de las investigaciones han sido los herpesviruses, los cuales contrarrestan la degradación causada por las células a través de transactivadores en la partícula que infectan.
El citomegalovirus es uno de esos herpesvirus y es responsable de más defectos de nacimiento y fallas en trasplantes. Además, está involucrado con la familia del herpes, el cual encuentra una forma de traspasar el mecanismo de defensa del cuerpo contra infecciones virales.
Hasta ahora, no se sabía cómo funcionaba el mecanismo de los herpesvirus; sin embargo, un grupo de científicos del Gladstone-USCF Center for Cell Circuitry, liderado por el doctor Leor S. Weinberger, han encontrado la forma en que éstos se replican.
PP71 y IE1, el equipo que propaga virus
De acuerdo con los científicos, cuando un virus entra en las células, esas células bloquean el ADN del virus para prevenir sus acciones. Sin embargo, hay virus que logran romper esa barrera y se multiplican.
Los investigadores aseguran que los virus como el citomegalovirus no sólo inyecta su ADN en las células; sino que tienen un mecanismo a través del cual cargan un ADN viral con una proteína llamada PP71. Es decir, una vez que el virus entra a la célula, desprende la proteína; de este modo, PP71 se vuelve la responsable de diseminar la infección.
Lo curioso de esta proteína es que, a pesar de ser necesaria para propagar el virus en las células, su tiempo de vida es de sólo unas horas. Según los especialistas, para crear un virus es necesario días; así que el reto se encontraba en entender el funcionamiento de PP71.
Lo que descubrieron fue que, mientras la proteína PP71 está en la célula, activa otra proteína llamada IE1. Esto sucede dentro de la primera hora después de que el virus ha entrado a la célula. PP71 ingresa y pasa la estafeta a IE1 antes de morir; así, IE71 se encarga de crear el nuevo virus.
Para comprobarlo, los científicos crearon una versión sintética de dos colores del citomegalovirus; gracias a esta versión, pudieron ajustar los niveles de IE1 con pequeñas moléculas. Por medio de esta técnica, infectaron a la célula y controlaron la velocidad de rompimiento de la proteína.
Notaron que la proteína IE7 se degrada de forma lenta, de tal forma que el virus se replica de forma eficiente. Sin embargo, al aumentar su velocidad de degradación, el virus no se multiplica igual de bien.
Nuevas terapias
Gracias a este descubrimiento, se abren las puertas para nuevos tratamientos que hagan frente a los virus, no sólo para herpesviruses como el citomegalovirus; sino también para los virus responsables de la mononucleosis, el herpes simple 1 y 2.
Los resultados fueron publicados en la revista PNAS. Recibieron apoyo del Bowes Distinguished Professorship; del Alfred P. Sloan Research Fellowship; y de National Institutes of Health.
