El alcohol puede ser un poderoso agente cardioprotector
Los científicos creían que la falta de oxígeno era la que causaba las lesiones isquémicas durante los graves eventos como son los infartos cardíacos, pero nueva evidencia sugiere que la lesión en realidad es causado por el metabolismo de las células del corazón que colapsa a medida que los nutrientes y el oxígeno son reinfundidos en el tejido.
Además, los investigadores detrás de un reciente estudio en ratones creen que ingerir pequeñas cantidades de alcohol podría tener un efecto cardioprotector, al activar precisamente a una enzima que participa en la metabolización del etanol.
El alcohol etílico una vez ingerido es transformado hepáticamente en acetaldehído, un compuesto tóxico que, dentro de los efectos que ocasiona, causa daños al ADN, además de otros efectos agudos y crónicos.
La aldehído deshidrogenasa-2 (ALDH2) es la principal enzima responsable de catalizar la oxidación del acetaldehído en acetato, un metabolito no tóxico, especialmente a nivel hepático.
Pero existen varias mutaciones de esta enzima, según se trate de los grupos étnicos que la poseen, por lo que no todas tienen la misma capacidad catalítica y efecto protector.
El estudio y sus hallazgos
Para investigar por qué el alcohol parece tener este efecto «cardioprotector», el equipo del Instituto de Ciencias Biomédicas de la Universidad de Sao Paulo, Brasil, y la Stanford University en los Estados Unidos desencadenó ataques cardíacos en corazones de ratón ex vivo. Un grupo control no recibió alcohol.
Los otros cuatro grupos fueron dosificados con una cantidad de etanol, equivalente a dos latas de cerveza o dos copas de vino, que corresponde a la cantidad máxima de alcohol recomendada para un hombre promedio, según indicaciones de la OMS. Los hallazgos fueron publicados en la revista Cardiovascular Research.
Luego recrearon una lesión por isquemia-reperfusión durante 30 minutos, antes de reintroducir el flujo sanguíneo. El equipo observó que alrededor del 50% de las células cardíacas murieron sin que mediara intervención alguna.
Los investigadores encontraron que los corazones cuya ALDH2 estaba bajo bloqueo o inhibición experimentaron una mayor muerte celular. Pero cuando recibieron tratamiento con un fármaco experimental que activa la ALDH2, la muerte celular se redujo al 35%.
«En nuestro nuevo estudio, observamos que la actividad ALDH2 en el corazón expuesto al etanol antes de la lesión por isquemia-reperfusión se mantuvo igual a la observada en un corazón sano. Creemos que el estrés causado por una dosis moderada de etanol deja una memoria y que la célula aprende a mantener ALDH2 más activo «, indicó Julio Cesar Batista Ferreira, profesor de anatomía y autor principal del estudio.
Explicaciones para este efecto cardioprotector
Según los investigadores, la enzima aldehído deshidrogenasa-2 (ALDH2) colabora en el procesamiento de subproductos tóxicos de la digestión del alcohol, y puede así deshacerse de estas moléculas, que las mismas células cardíacas sintetizan cuando sufren un daño mayor, como en el caso de un infarto cardíaco.
Cuando las células del corazón se enfrentan al estrés, crean una gran cantidad de aldehídos, que son tóxicos en exceso y puede alterar la estructura de las células. La ALDH2 oxida los aldehídos a nivel cardíaco, incluido el etanal.
Según explicó Ferreira en un comunicado: «Nuestros datos sugieren que la exposición moderada al etanol causa un estrés menor en las células del corazón, pero no lo suficiente como para matarlas.” «Como resultado, se reorganiza la señalización intracelular, y las células del corazón finalmente crean una memoria bioquímica para proteger contra el estrés, también conocido como preacondicionamiento. Cuando las células se someten a un mayor nivel de estrés, saben cómo manejarlo«.
Si bien el estudio sugiere que beber moderadamente podría proteger el corazón, pero «todo depende del ADN de la gente«, ya que «El acetaldehído que resulta de digerir el etanol puede proteger a la mayoría de las personas si se produce una pequeña cantidad, pero también puede maximizar el daño causado por un ataque cardíaco en un individuo con la mutación del gen ALDH2«. «Es fácil identificar a estas personas. Después de un vaso de cerveza, se sonrojan y se quejan de un dolor de cabeza. Su resistencia al alcohol no mejora con el tiempo«.
El medicamento que activa la enzima ALDH2 ha pasado los ensayos clínicos de fase uno en los E.E.U.U., para luego ser probado en pacientes con enfermedad cardíaca, con la esperanza de que se convierta en un tratamiento ampliamente utilizado.
