Nuevo estudio dice que la anestesia general es más que un sueño profundo inducido
Pese al empleo generalizado de los anestésicos, aún se desconoce exactamente su mecanismo de acción, debido precisamente a que no comprendemos a cabalidad cómo funciona la conciencia.
Los hallazgos realizados en la última década sugieren que los anestésicos causan la pérdida del conocimiento al interrumpir la capacidad del cerebro de comunicarse internamente. El bloqueo de las transmisiones entre las diferentes áreas de la corteza cerebral parece dar como resultado la pérdida de nuestra conciencia. Este bloqueo también ocasionaría efectos secundarios que se observan post-anestesia, como la pérdida de memoria y el deterioro cognitivo.
Un reciente libro de Kate Cole-Adams llamado Anesthesia: The Gift of Oblivion y Mystery of Consciousness reúne una serie de relatos inquietantes y extraños sobre personas anestesiadas que aseguraron escuchar y experimentan formas inusuales de conciencia. Ésto sugiere que durante la anestesia general podríamos ser más conscientes de aquello que sucede a nuestro alrededor de lo que creemos, aún más, que en medio de este estado se produciría una reconexión de nuestros recuerdos.
El propofol es el anestésico general más utilizado en los seres humanos. La actual comprensión de su mecanismo de acción se centra en su capacidad para potenciar los sistemas inhibitorios en el cerebro, pero se desconoce si existen otros mecanismos neuronales involucrados en este procedimiento.
El nuevo estudio
Una nueva investigación realizada por la University of Queensland está ayudando a dilucidar por qué que la anestesia general es mucho más compleja que un sueño profundo, aportando datos sobre lo que ocurre verdaderamente a nivel cerebral mientras estamos bajo el efecto de los anestésicos.
«Sabemos por investigaciones previas que los anestésicos generales, incluido el propofol, actúan sobre los sistemas del sueño en el cerebro, al igual que una pastilla para dormir«, dice Bruno van Swinderen, uno de los investigadores participantes. «Pero nuestro estudio descubrió que el propofol también altera los mecanismos presinápticos, lo que probablemente afecta la comunicación entre las neuronas en todo el cerebro de una manera sistemática que difiere de simplemente estar dormido. De esta manera, es muy diferente a una pastilla para dormir«.
Metodología empleada
El estudio se basó en los anestésicos generales endovenosos más empleados en humanos, propofol y etomidato, para lo cual, los investigadores emplearon microscopía de localización fotoactivada de seguimiento de partículas individuales (sptPALM) para realizar el rastreo de los movimientos de moléculas individuales de sintaxina1A, en presencia de dosis clínicas de estos compuestos. El equipo pudo evidenciar cómo estos anestésicos afectan a las células individuales, tanto in vivo como in vitro.
La sintaxina1A: proteína clave
Los científicos pudieron demostrar que las concentraciones clínicamente relevantes de propofol y etomidato disminuyen la movilidad de la sintaxina1A en la membrana plasmática. En contraste, los análogos no anestésicos producen el efecto opuesto, incrementando la movilidad de esta proteína.
En palabras de uno de los autores, van Swinderen: «Encontramos que el propofol restringe el movimiento de una proteína clave (sintaxina 1A) requerida en las sinapsis de todas las neuronas», «Esta restricción conduce a la disminución de la comunicación entre las neuronas en el cerebro. Creemos que la interrupción generalizada de la conectividad sináptica, las vías de comunicación del cerebro, es lo que hace posible la cirugía«.
Implicancias y proyecciones del estudio
Los hallazgos, publicados en la revista Cell Reports, contribuyen a comprender cómo funcionan los anestésicos generales, ayudando a explicar por qué las personas experimentan somnolencia y desorientación después de salir de la cirugía.
Con este estudio, se comprende que la sedación inducida por fármacos como el propofol y el etomidato involucra la potenciación de los receptores GABA (A), participantes en los ciclos de sueño/vigilia en el cerebro de los mamíferos, pero aún resta por esclarecer qué otros mecanismos actúan en la pérdida completa de respuesta conductual observada en todos los animales que han recibido dosis «quirúrgicas» de estos anestésicos.
«Creemos que la interrupción generalizada de la conectividad sináptica, las vías de comunicación del cerebro, es lo que hace posible la cirugía, aunque los anestésicos eficaces como el propofol te dan sueño primero«, dijo van Swinderen.
Riesgo de los anestésicos
El hecho que los anestésicos interrumpan la conectividad intracerebral sirve para explicar por qué es habitual que las personas se despierten después de una cirugía con deficiencias cognitivas, como la pérdida de memoria.
El aspecto negativo de los anestésicos es que no solo pueden producir sintomatología temporal parecida a la demencia, sino que también pueden causar alteraciones en los cerebros en formación, como es el caso de la población infantil. También podrían ocasionar una aceleración del deterioro cognitivo en pacientes que ya padecen afecciones neurológicas, como la enfermedad de Alzheimer: «El descubrimiento tiene implicaciones para las personas cuya conectividad cerebral es vulnerable, por ejemplo en niños cuyos cerebros todavía están en desarrollo o para personas con Alzheimer o enfermedad de Parkinson. Nunca se ha entendido por qué la anestesia general es a veces problemática para los más jóvenes y mayores. Este mecanismo recientemente descubierto puede ser una razón«, según explicaciones de van Swinderen .
Los estudios futuros a realizarse en modelos animales deberían enfocarse en la manipulación de estos mecanismos específicos descubiertos, con el objetivo de proporcionar una mayor comprensión de los anestésicos en sí y de la manera en que nuestros cerebros generan la conciencia.
Fuente: Instituto del cerebro de Queensland, Universidad de Queensland.
